Multiplate® COLtest

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Multiplate COLtest

Test per la determinazione quantitativa in vitro della funzionalità piastrinica attivata da collagene. Il legame del collagene ai suoi recettori provoca il rilascio di acido arachidonico, che è il substrato dell'enzima ciclossigenasi piastrinica. La ciclossigenasi trasforma l'acido arachidonico in trombossano A2, un potente attivatore piastrinico. Test per la determinazione quantitativa in vitro della funzionalità piastrinica attivata da TRAP-6. TRAP-6 (Thrombin receptor activating peptide) è un potente attivatore piastrinico e stimola l'aggregazione piastrinica attraverso il recettore di trombina PAR-1.

Background

Il collagene è una proteina presente nel tessuto connettivo degli esseri umani. Quando si verifica una lesione del tessuto connettivo, che sia la pelle o un vaso sanguigno, il collagene rimane esposto e le piastrine liberamente in circolo aderiscono al collagene tramite i recettori di membrana glicoproteina VI. L'adesione delle piastrine al collagene provoca una deformazione della struttura delle piastrine, stimola un'azione di rilascio di acido arachidonico, un aumento della concentrazione citoplasmatica di calcio e il rilascio di prodotti come ADP e seritonina dai granuli piastrinici. La presenza di ADP e la mobilizzazione del calcio causano l'attivazione del complesso dei recettori GPIIb/IIIa (glicoproteina IIb/IIIa) culminante nell'aggregazione piastrina-piastrina attraverso ponti fibrinogeni. Dal momento che l'aggregazione piastrinica finale indotta dal collagene è un insieme di collagene, trombossano e piastrine attivate da ADP risultante nell'aggregazione mediata da GPIIb/IIIa, l'influenza di sostanze che inibiscono uno qualsiasi di questi modi di attivazione e conseguente aggregazione piastrinica è rilevabile in base alla concentrazione di collagene presente. Esempi di sostanze o disordini che possono ridurre o eliminare l'aggregazione piastrinica indotta da collagene sono: acido acetilsalicilico (inibizione della ciclossigenasi), antagonisti GPIIb/IIIa e tromboastenia di Glanzmann (deficienza di recettori GpIIb/IIIa).1,2,3,4,5

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Referenze bibliografiche
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